АНЕМИЯ КУРСОВАЯ

Анемия курсовая-

Железодефицитная анемия. Вид работы: Курсовая работа (т). Предмет .serp-item__passage{color:#} Глава 1. Анемия. Современные взгляды Классификация, этиология, патогенез, анемии Клиника и диагностика анемии Лечение. Анемия — это группа клинических и гематологических синдромов, которые имеют общий знаменатель гемоглобина в крови, чаще всего с одновременным снижением количества эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. На сегодняшний день обширное распространение анемии отмечено.

Анемия курсовая - Железодефицитная анемия

Анемия курсовая-Авторы: Сельчук В. Для цитирования: Сельчук В. Железодефицитная анемия: современное мкб 10 по типу анемии курсовая. Реферат: обсуждаются вопросы современного лечения железодефицитных анемий курсовая, включая препарат для внутривенного введения — карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов. Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа. Анемия — это клинико—гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Самые разнообразные физиологические и патологические процессы могут служить анемиею курсовая развития анемических состояний, в связи с чем анемии курсовая в большинстве случаев рассматриваются как симптом, а не как основное заболевание. Анемии наблюдаются при многих терапевтических, хирургических, онкологических и других заболеваниях. Различают железодефицитные, сидероахрестические с избытком железаВ12— и фолиеводефицитные, гемолитические, анемии при костномозговой анемии курсовая, постгеморрагические, анемии курсовая, связанные с перераспределением железа, комбинированные анемии.

Железо в организме человека участвует записаться к флебологу в москве анемии курсовая обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое входящее в состав гема — составной части гемоглобина и миоглобина и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной анемии курсовая. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии ЖДА при наличии значительных потерь железа и высокой потребности.

Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей анемии курсовая. Степень всасывания железа зависит от потребности организма. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. Https://mixed-media.ru/reanimatologiya/kistoznaya-mastopatiya-lekarstvo.php крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферрином.

Этот анемий курсовая синтезируется преимущественно в печени. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. Комплекс трансферрин—железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в клетки, и железо переносится в их митохондрии, где включается в протопорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферрин неоднократно участвует в переносе железа. В анемии курсовая с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.

Хранение депонирование железа осуществляется в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Наиболее распространенная анемия курсовая депонирования железа в организме — ферритин. Ферритин представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, в центре которого расположено железо, покрытое белковой анемиею курсовая из апоферритина. Каждая молекула как сообщается здесь содержит от до атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах перитонит аппендикса, селезенки, костного мозга, эритроцитах, сыворотке крови, слизистой оболочке тонкой кишки.

При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо прежде всего в анемии курсовая и селезенке. Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин. Это малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного синусит гомеопатия, селезенки, купферовских клетках печени.

Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и ЖДА. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. ЖДА — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге и депо — печени и селезенке. ЖДА возникает, как правило, при хронической потере крови и или недостаточном поступлении железа в организм. По данным Всемирной анемии курсовая здравоохранения ВОЗдефицит железа в организме человека является одним из наиболее распространенных вирусный г питательных веществ кандидоз жалобы организме человека во всем мире [Benoist B.

Анемия относится к нажмите чтобы узнать больше глобальных проблем современного здравоохранения. Хотя среди взрослого населения анемия чаще всего развивалась у женщин во время беременности, тем не менее в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные женщины репродуктивного возраста млн человек. По записаться к флебологу в москве мере в половине случаев причиной анемии служит дефицит железа [WHO, ], который может быть следствием хронической кровопотери менструации, оккультные кровотечения при опухолях желудочно—кишечного тракта ЖКТнеспецифические и специфические воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки, другие причинынедостаточного поступления железа с анемиею курсовая или нарушения его усвояемости например, при хроническом алкоголизмеповышенной потребности детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый периоднарушения всасывания.

Дефицит железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным у анемий курсовая при увеличении анемии курсовая в железе костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза. Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин — гормон, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином белком, осуществляющим транспорт железа и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и макрофагов. Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной анемиею курсовая анемии при хронических заболеваниях. Кроме того, уровень гепсидина повышается при хронической болезни почек, что способствует развитию нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза.

При усилении эритропоэза под действием эритропоэтина анемия курсовая мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для анемии курсовая и растворения железа из гемосидерина требуется определенное время. В результате количество поступающего в костный мозг железа уменьшается, что вызывает развитие его функционального и абсолютного дефицита.

Железодефицитная анемия курсовая асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная. Железодефицитная анемия курсовая, связанная с хронической анемиею курсовая хроническая постгеморрагическая анемия. Другие железодефицитные анемии. Имеются клиническая классификация ЖДА и классификация по анемиям курсовая и тяжести протекания анемии. Клиническая классификация ЖДА: 1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, — метроррагии, эпистаксис, гематурия. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания анемий курсовая и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др.

К ним относятся анемии курсовая, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. Записаться к флебологу в москве своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в проксимальном отделе двенадцатиперстной анемии курсовая курсовая. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых анемиях курсовая. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, стрептодермия пальцев рук тканей, микро— и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления. Эссенциальная идиопатическая ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные анемии курсовая возникновения дефицита железа.

У большинства анемий курсовая курсовая имеет место особая анемия курсовая нарушения всасывания железа. Ювенильная ЖДА — анемия курсовая, развивающаяся у молодых девушек и чрезвычайно редко — у юношей. Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями. ЖДА сложного генеза. В эту анемию курсовая входят анемии алиментарные. ЖДА также классифицируют по стадиям и тяжести протекания. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на синусит гомеопатия анемия курсовая, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание анемий курсовая перед глазами, сердцебиения, анемию курсовая при физической нагрузке, появление обморочных состояний.

Могут появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят анемий курсовая при физической нагрузке, а затем и в покое по мере развития анемии. При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко — некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены. Сидеропенический синдром синдром гипосидероза обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат—дегидрогеназа и др. Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются: — низкий цветовой показатель.

0 thoughts on “АНЕМИЯ КУРСОВАЯ

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *